韩国主播 创伤性脑损害：脑堤防的规画

发布日期：2025-07-04 11:51    点击次数：52

韩国主播

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于湘友  新疆医科大学第一附庸病院▶▶▶

重症e视界

大脑是机体代谢率最高的器官，对能量的需求雄伟。天然脑分量仅占体重的2%，然而静息状态下血流堤防约占心输出量的14%，氧耗量却占到全身基础氧耗量的20%。另一方面，脑的能量储备又相称有限。因此，大脑需要依靠多种调遣机制来督察相对恒定的血流堤防，以保险能量的陆续供给。

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脑血流堤防的剖解学基础

颈内动脉系统（前轮回）供应大脑半球前2/3和部分间脑；椎-基底动脉系统（后轮回）供应大脑半球后1/3、间脑后部、脑干和小脑。

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Thomas Willis & Willis环

Willis环分辨辘集的是大脑的后动脉和大脑的中动脉，前边是颈内动脉系统，背面是椎基底动脉系统，组成Willis环。

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Secondary injury

急性脑损害患者均存在不同进度的脑血管和颅内压的病理更正，此时大脑的氧供需均衡发生更正，是急性脑损害后继发性脑损害的遑急原因。

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脑氧运载路子CerO2t

这些压力的更正都是由于前期受到了小血流的缺血缺氧打击，颅压高继发的这些问题，继发的损害又称为继发性脑损害，其实是确实在神经重症里相称面目的一部天职容。

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脑氧运载路子CerO2t

脑的摄氧量很强，对氧的需求也很大。

脑堤防管制的规画原则

1.脑堤防一定要优先

2.轮回和呼吸管制是基石

3.要以多模态脑监测为导向，陆续优化脑堤防

入手  优化堤防

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神经重症管制中枢是脑保护，脑保护从优化脑堤防入手。

脑血流量CBF=(MAP-ICP)/CVR

脑堤防压CPP=MAP-ICP

脑血流量CBF=CPP/CVR

平均动脉压MAP；颅内压ICP；脑血管阻力CVR

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这是门罗-凯莱(Monro-Kellie)旨趣。脑脊液、脑组织、脑血流本色上是一个“K”，它在颅骨里占位效应很强，比如血肿、缺血、水肿等等，都会扼制血流大概脑脊液的外流，一直到莫得代偿智商了，脑脊液被挤压，血流莫得了，如果琢磨物资还在增多，大概水肿还在加剧，就会发生一个失代偿的像脑疝这么的更正，前期是一个缓冲过程。

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日常颅内压是70-180mmH2O，颅脑损害后，颅内压代偿到一定进度后就会发生失代偿，是以要尽早处理，防御因ICP的升高形成低氧低堤防的发生。

自动调遣  脑血流

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在日常生理情况下，东说念主体存在脑血流自动调遣智商，即：当平均动脉压督察在65~150mmHg的范围时，不管动脉血压怎样波动，脑堤防压不会发生显耀更正。然而，对于神经重症患者，单纯将MAP督察在65~150mmHg即可保证脑堤防这一不雅点是空幻的，因为患者的脑血流调遣智商会因麻醉药物、神经系统原有疾病等成分而受损。

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平台的部分，等于65~150mmHg的血压，脑血流恒久是不变的，然而它的双方可能就出现失代偿的状态，日常情况下，血压低血管是扩展的，血压越高血管收缩就不让过多的血流进来，然而如果失代偿了，跟着血压升高，血管是扩展的，它是被迫的扩展，咱们就称其为失代偿的状态，大概称为脑血管的自动调遣。

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肌源性学说

肌源性学说主淌若指机体不错通过调控脑小动脉和微动脉血管平滑肌细胞的代偿性扩展或收缩来督察动态踏实的脑血流量(Bayliss效应)。小动脉和微动脉跨壁压力增多时，平滑肌细胞收缩，血管管径缩小，脑血管阻力增多；反之，平滑肌细胞舒张，血管管径增多，脑血管阻力减小。

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代谢学说

代谢学说认为脑小血管周围环境的变化参与了调控过程。当脑血流量瞬时减少时，局部O2含量减少、CO2等代谢家具增多，CO2积蓄导致脑血管舒张，脑血管阻力减小，反之亦然。

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神经元性学说

一是指脑血管周围漫步的自主神经系统在督察脑血流量踏实中发达作用。

二是指脑神经血管偶联，一方面通过更正神经元的电举止调控动态脑血流自动调遣功能；另一方面，神经元也可通过分泌多种具有血管活性的神经递质来调控动态脑血流自动调遣功能，如血管扩展剂乙酰唑胺、一氧化氮及血管收缩剂5-羟色胺和神经肽γ等。

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内皮源性学说

内皮源性学说认为，完满的脑血管内皮细胞结构和功能是动态脑血流自动调遣功能保持日常的基础。日常的血管内皮细胞以旁分泌的款式开释血管扩展剂（如一氧化氮）和血管收缩剂(如血栓素A2和内皮素-1)来督察血管的日常张力。

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在不同的器官中均存在血流量的自动调遣，其中脑、心、肾血流量自动调遣智商最强。平台越宽、坡度越小，标明其自我调遣范围和服从越好；不然，器官堤防压波动的耐受性差。

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组织器官的血流量受多种成分影响，存在个体间与个体内的互异，因此在不同个体与不同器官中，最好的堤防压力是不同的。因此在临床上要评估不同个体与不同器官的最好堤防压力。

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在颅脑损害时间，自动调遣机制会更正，CPP范围频繁会变窄并向右迁移。这意味着需要更高水平的CPP来督察踏实的CBF。

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脑堤防压和脑血流的相干在不同病理生理状态下会左移或右移。动静脉无欢喜左移，容易堤防压过高，蛛网膜下腔出血后会右移，指示需要高血压，高堤防诊疗。

最好脑堤防压(CPPopt)

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创伤性脑损害(TBI)继发脑血管自动调遣(cerebrovascular autoregulation，CA)功能更正，可影响患者临床预后。对TBI的眩晕患者进行一语气床旁CA监测，开拓最好的、个体化的诊疗规画至关遑急。最好脑堤防压(optimal cerebral perfusion pressure，CPPopt）为压力反映性指数（Pressure Reactivity Index，PRx）与CPP的U形相干(U-shaped relationship）最小CPP值。

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PRx偶合暗示MAP与ICP之间有很强的正琢磨相干，即ICP随MAP变化而变化，此时脑血流自动调遣受损。反之，当PRx为负值时，MAP与ICP呈负琢磨，暗示存在完满的脑血流自动调遣。究诘发现，PRx为0或更低与6个月格拉斯哥预后量表(GOS)改善琢磨，PRx>0.25与圆寂率升高琢磨。最好脑堤防压为PRx值最小时的脑堤防压。

Pressure Autoregulation Measurement Techniques in Adult TBI, Part II: A Scoping Review of Continuous Methods

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基于TCD的CPPopt预料：跟着TCD技巧的讹诈，不错在重症颅脑损害患者中得回更长的陆续记载时期，从而允许使用基于TCD的脑血管平均流速指数(Mx)来详情最好脑堤防压(CPPopt)。TCD开拓的CPPopt与ICP监测开拓的CPPopt具有一定的一致性。也等于说超声在临床的讹诈会越来越栽植，东说念主们掌持好了以后，会代替许多不通俗的查验，比如往复的CT，是不是还有一些脑血流，零星是脑压的监测，这些可能在非神经外科的大夫已经有点贫困的，然而对超声的掌持来说，对于ICU的大夫是一个订立。

脑血流自动调遣功能评估：压力反映指数

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压力反映性指数(PRx):它是平均动脉血压(MAP)和颅内压(ICP)变化之间的皮尔逊琢磨总共。B图是负琢磨，A图是正琢磨，跟着平均动脉压的增高，大概跟着颅内压增高，平均动脉压和颅内压成了线性相干，证实它是个正琢磨。如果出现正琢磨，要严格扼制它出现这么的问题，会形成脑的高堤防，终末出现脑疝。

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琢磨究诘

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患者的预后与年岁和平均ICP显耀琢磨；年岁在45岁以上、平均颅内压高于21.3mmHg与患者的预后不良琢磨。

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该究诘标明，PRx的升高、CA受损时期的延伸，以及CPP偏离CPPopt进度和陆续时期的增多与TBI患者圆寂率增多琢磨。

血压对颅脑的影响

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AP:动脉压；CBFV:脑血流速率；CPP:脑堤防压力；ICP:颅内压；THI:组织血红卵白指数；TOI:组织氧指数；PbtO2:脑组织氧分压

高血压的病东说念主，稍稍血压高少许的病东说念主，颅压是数落的，但出现低血压时，颅压是高的，是以一定和条目的堤防压琢磨。临床上可能低血压更可怕少许，对血压的珍爱相称遑急。

血压变异性与最好脑堤防压

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最好脑堤防压（optimal cerebral perfusion pressure，CPPopt）是颅脑损害(TBI)患者的脑血管自动调遣的规画；患者在神经重症监护室(NIC)，CPP偏离最好值可导致预后不良。最新究诘发现，血压变异性（blood pressure variability，BPV）与CCP偏离CPPopt的发生有一定琢磨性。

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较高的血压变异性(BPV)是CPP偏离（低于或高于）CPPopt的强瞻望因子，年岁越大、颅内压越低、平均动脉血压越高、缓慢的动脉血压波幅(0.018-0.067Hz)越高，BPV越大。

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不同颅脑损害的血压开动设定规画亦然不相通的，比如蛛网膜下腔出血，要的规画是小于160mmHg，监测是有创的颅内压。颅内出血条目是140-160mmHg，缺血性的是小于180mmHg。是以缺血条目的血压堤防要高少许，出血的条目低少许。但颅脑创伤条目的收缩压是大于100mmHg。对于年岁，如果是15-49岁，大概大于70岁，条目的收缩压大于110mmHg，平均动脉压高于70mmHg，而且背面保举的基本上都是有创的颅内压监测。

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对于CPP的监测，IIB级笔据保举：提出对严重颅脑创伤患者根据指南保举的原则行CPP监测，可数落2周病死率。对于CPP的阈值，IIB级笔据保举：提出截止规画CPP为60~70mmHg。最好的处理阈值低限尚不解确，可能还取决于患者的本身调遣系统。Ⅲ级笔据保举：幸免通过补液或讹诈升压药使CPP>70mmHg，因其可能增多成东说念主呼吸坚苦的风险。

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发生ARDS的患者与未患ARDS的患者的CPP，累积体液均衡或去甲肾上腺素剂量无互异。发生ARDS的患者具有更高的驱动压和更低的肺适合性。CPP>70 mmHg，可能并不会增多脑损害患者ARDS的发生风险。

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颅脑损害的病理生理特征是颅内压(intracranial pressure，ICP)升高，脑堤防压(cerebral perfusion pressure，CPP)数落，继发性脑损害。胸腔内压、血氧饱和度和动脉二氧化碳分压(PaCO2)的变化会更正脑血流的自我调遣，而在TBI患者中，这种自我调遣机制频繁已采用到影响。

脑血流氧分压的调遣

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脑血流的氧分压调遣：生理状态下，由于脑血流的裕如供应，动脉氧分压的变化(50~150mmHg)频繁不会形成脑血流的更正，但当动脉氧分压<50mmHg时，脑血流速即增多。当动脉氧分压达到30mmHg时，脑血流会增多100%。

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急性低氧血症<50mmHg，脑血流速即增多。贫血时弧线右移，低氧的阈值增高，对低氧的耐受性更差。

二氧化碳与脑血流

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跟着二氧化碳分压的升高，脑血管调遣弧线的平台期会随之高涨，即跟着二氧化碳分压的高涨，相易堤防压下的脑血流量增多。与此同期，平台期也会缓慢裁减，即自动调遣的低点升高，而高点数落。直零星端升高二氧化碳分压(PCO2≥70mmHg)脑血流调遣功能灭绝。

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与之相悖，低碳酸血症将会形成平台期的下移，即脑血量减少，与此同期，自动调遣弧线的低点并未发生较着的更正，然而高点会发生无可先见的变化。

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二氧化碳分压对血流的影响受血压的调控，血压低时，二氧化碳分压对脑血流的影响会减小。

PEEP对大脑的影响

TBI患者管制的要道是幸免低氧血症、督察脑堤防和/或脑氧供，但TBI患者是否使用PEEP仍存在争议。

一方面，PEEP的使用会引起血流能源学变化，主淌若胸腔压力升高，颅内静脉回流减少，可能会引起ICP升高，导致CPP下落。另一方面，PEEP的使用不错使萎陷的肺泡复张从而改善氧合。

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琢磨究诘

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颅压高时，对PEEP的影响相对是不较着的。

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Boone等的转头性究诘发现，PEEP每增多1 cmH2O，ICP增多0.31 mmHg，CPP数落0.85mmHg，标明PEEP对ICP及CPP莫得较着的影响，PEEP在TBI患者中不错安全使用。

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对于PEEP对ICP的不同论断的表面证明是：依据Starling，PEEP ICP中心静脉压(CVP)与矢状窦压(Pss)的相干，若PEEP引起CVP增高况兼跨越Pss，脑静脉血回流费劲，从而导致脑血容积增多和ICP增高（即PEEP的压力通过增高的CVP传导到内)零星是在颅脑适合性数落的患者中。若PEEP引起CVP增高然而未跨越Pss，由于Pss高于CVP，脑静脉压和脑血容积并不会进一步增多，因而ICP无较着变化。总结：PEEP可引起的CVP的升高，只有升高的CVP低于脑矢状窦压力，就不会引起颅内压的升高。

率先，需要保证血流能源学踏实，平缓对CPP的影响；其次，PEEP需要低于ICP；终末，尽可能讹诈颅脑多模态监测妙技，从CPP、脑血流、脑代谢等多方面评价PEEP对颅脑的影响，齐全肺保护和脑保护双重作用。

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由于CO2升高可能会引起脑血管扩展，脑血流量增多，导致颅内压增高，进行机械通气的ABI患者应幸免出现高碳酸血症。反之，过度通气时PaCO2会数落，从而引起脑血管收缩，脑血容量减少和颅内压数落。究诘标明，过度通气引起颅内压数落呈现出时期琢磨性，颅内压可在短时期(60~80min)内规复至基础值，但同期发现脑血流量会陆续减少，导致脑组织继发缺血性损害的可能。脑血管收缩也可能增多细胞外乳酸和谷氨酸水平，导致继发性脑损害，临床结局恶化。

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小潮气量通气伴允许性高碳酸血症是数落ARDS患者圆寂率的主要战略之一，但毋庸于某些ABI患者，尤其是存在颅内高压的患者。ARDS归拢颅内高压患者机械通气的要道是幸免高碳酸血症，以幸免脑血流量和颅内压增多。

2020年欧洲对于ABI患者机械通气的共鸣保举，PaCO2的最好规画范围是35~45mmHg；不应老例使用过度通气妙技来数落颅内压，过度通气仅行为一种临时性打扰妙技来匡助处理颅内压危象（如脑疝）。提出对扫数ABI患者进行呼气末二氧化碳(ETCO2)的监测。

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保守性氧疗是ABI患者机械通气的氧规画划。Girardis等究诘效率标明，保守性氧规画划(PaO2规画分辨为70~100mmHg，SpO2为0.94~0.98)可能数落机械通气危重患者的ICU病死率。多项转头性究诘标明，低氧血症(PaO2<60mmHg或P/F<300mmHg)和高氧血症(PaO2>300mmHg)均会增多ABI(包括脑损害、脑卒中庸蛛网膜下腔出血)患者的入院病死率。2020年欧洲共鸣保举，不管是否存在颅内压升高，ABI患者PaO2的最好规画范围为80~120 mmHg。

>PEEP从机制上会引起ICP更正

>PEEP是否会引起ICP变化取决于肺适合性，复张情况以及基础颅内压水平

>PEEP<15mmHg，尤那时<8mmHg，是现在认为相对安全的水平

>对于高危患者，临床需面目和监测PEEP更正对ICP与CPP的影响

麻醉及镇痛沉着药物对脑血流及代谢的影响

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麻醉药物可能会有一定的影响，但大多量咱们会用咪唑闲静和丙泊酚影响不太大，对脑血流影响来说是保护性的。

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1.ICP受腹腔内和胸腔内压力的动态影响2.将颅内血流能源学与全身血流能源学一皆评估

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调遣脑血流，优化大轮回，比如容量的评估、腹黑功能的评估、血管张力的评估，同期要面目微轮回，最好的血压、最好的管制和最好的堤防压来督察雅致的组织堤防。

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这是根据超声的血流来一步步作念的，经由我以为相称好。

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最遑急的是督察住脑的堤防压。

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“the MANTLE”追忆法，包含温度、血色素、电解质代谢、动脉血气养分、氧供的规画、肺保护等等，我以为相称好。

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小  结

1、根据脑血管自动调遣智商，寻找最好脑堤防压。2、现在究诘标明，使CPP接近CPPopt与最好脑组织氧合、更好的脑能量代谢和雅致的预后琢磨。3、面前的诊疗战略应侧重于基于脑血管反映性的个体化CPP和ICP阈值，而不是固定的阈值。4、脑堤防受多重成分影响，需充分评估各式成分之间的相互影响。5、基于多模态监测下的脑堤防调遣是奋力的地方。

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